L’influence du microbiote sur la faim et le poids

Publié le 5 janvier 2026

Nutrition

Depuis quelques années, le microbiote intestinal est au cœur de nombreuses discussions sur la santé. Saviez-vous que l’équilibre de ce que l’on surnomme parfois notre deuxième cerveau — le microbiote intestinal — peut influencer l’appétit, les signaux de satiété et, possiblement, le poids corporel ? La science de la nutrition continue de nous surprendre.

À la fois fascinant et complexe, ce sujet est celui que ma stagiaire en nutrition, Rosalie, et moi avons cherché à démystifier. Dans cet article, nous vous invitons à découvrir comment le microbiote peut influencer l’appétit et ce qui se produit lorsqu’il est déséquilibré, une situation appelée dysbiose.

Bonne lecture !

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Rappel 101 sur le microbiote

Avant d’aller plus loin, rappelons ce qu’est le microbiote intestinal. Parfois appelé flore intestinale, il désigne l’ensemble des micro-organismes qui vivent dans notre système digestif : bactéries, virus, levures et champignons. Il constitue un véritable écosystème vivant au coeur de notre organisme. Selon certaines estimations, notre intestin hébergerait entre 1 000 milliards et 100 000 milliards de micro-organismes, localisés principalement dans l’intestin grêle et le côlon.

Le microbiote joue de nombreux rôles essentiels, notamment au niveau de la digestion (en participant à la fermentation des fibres et à la synthèse de certaines vitamines), ainsi que dans l’immunité, où il agit comme une barrière contre les agents pathogènes. Dans cet article, nous nous intéressons à un aspect encore relativement méconnu : son influence sur l’appétit et le poids corporel.

Comment fonctionne la régulation de notre appétit?

D’entrée de jeu, il est bon de savoir que la faim et la satiété ne dépendent pas d’un seul organe, mais d’une communication constante entre l’estomac, l’intestin et le cerveau. Avant un repas, quand l’estomac est vide, il produit une hormone appelée ghréline. Son rôle est de stimuler l’appétit et de signaler au cerveau qu’il est temps de manger.

Lorsque l’on commence à manger, l’estomac se remplit et se distend. Cet étirement déclenche rapidement l’envoi de signaux nerveux vers le cerveau via le nerf vague (nerf reliant notamment le système digestif au cerveau), indiquant que la sensation de satiété commence à s’installer.

Quelques minutes plus tard, lorsque les nutriments atteignent l’intestin grêle, des cellules spécialisées libèrent des hormones de satiété comme le GLP-1, le PYY ou la CCK. Celles-ci ont pour fonction de ralentir la digestion, de diminuer l’appétit et de renforcer le message de « j’ai suffisamment mangé ».

Le microbiote : un acteur surprenant de l’appétit

Comme le microbiote se situe principalement dans l’intestin, il n’intervient pas au tout début du processus de digestion, mais un peu plus tard, lorsque les aliments progressent dans le tube digestif. Lorsque les bonnes bactéries du microbiote fermentent les fibres alimentaires, elles produisent des acides gras à chaîne courte (AGCC) comme l’acétate, le propionate et le butyrate. Ces molécules peuvent renforcer les signaux de satiété, soit en favorisant la libération d’hormones spécifiques à la satiété (GLP-1, PYY et CCK), soit en activant le nerf vague.

L’ensemble de ces mécanismes contribue à stabiliser la régulation de la faim et de la satiété. Concrètement, ils peuvent prolonger la sensation de satiété après un repas, réduisant ainsi la probabilité de ressentir une faim rapide entre deux prises alimentaires.

Il est toutefois important de préciser que ces mécanismes ne remplacent pas les signaux classiques de satiété tels que la distension de l’estomac ou la libération directe d’hormones intestinales (GLP-1, PYY, CCK). Le rôle du microbiote est plutôt de renforcer et de prolonger ces signaux existants. Les molécules qu’il produit, comme les AGCC, soutiennent la libération des hormones de satiété et participent à la stabilisation de l’appétit, créant ainsi une voie de communication supplémentaire entre l’intestin et le cerveau.

Suite à la découverte de ces informations, les chercheurs se sont interrogés quand au rôle que pourrait jouer le microbiote dans la gestion du poids corporel.

Microbiote et poids

Plusieurs analyses récentes indiquent que, chez certaines personnes obèses, la composition du microbiote intestinal diffère de celle observée chez des personnes non obèses. On observe notamment une diminution de la diversité bactérienne, la perte de certaines espèces bénéfiques, ainsi qu’une organisation globale différente du microbiote.

Parmi ces variations, plusieurs études rapportent une proportion réduite de Bacteroidetes, un groupe de bactéries impliqué notamment dans la dégradation de certains glucides et dans la production d’AGCC, des molécules susceptibles de renforcer les signaux de satiété. Fait intéressant, cette proportion tend à augmenter lors d’une perte de poids, suggérant que les changements alimentaires associés à celle-ci pourraient aussi modifier la composition du microbiote.

Microbiote perturbé et inflammation

Pour mieux comprendre les mécanismes à l’origine de ces observations, les études menées chez l’animal sont particulièrement éclairantes. Elles montrent qu’un régime de type occidental, généralement riche en gras et en sucres, et pauvre en fibres, peut altérer la composition du microbiote intestinal. Ces modifications entraînent une diminution de la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) et une augmentation de la perméabilité intestinale, favorisant une inflammation métabolique de bas grade, aussi appelée inflammation chronique de faible intensité : un état inflammatoire léger mais persistant, qui peut durer des mois, voire des années.

Pour visualiser ce phénomène, on peut imaginer la paroi intestinale comme une passoire très fine. En situation normale, seuls les nutriments utiles la traversent. Mais quand la perméabilité augmente, les ouvertures deviennent un peu plus larges et laissent passer des molécules qui ne devraient normalement pas franchir cette barrière, comme des LPS (lipopolysaccharides), de petits fragments issus de la paroi de certaines bactéries. Leur passage active le système immunitaire et contribue à entretenir une inflammation de bas grade.

Cette inflammation n’entraîne pas directement une prise de poids, mais elle est associée à plusieurs dysfonctionnements métaboliques fréquemment observés dans l’obésité, notamment la régulation de la glycémie, l’utilisation des graisses et le stockage de l’énergie. Il s’agit donc d’un ensemble de mécanismes interconnectés, plutôt que d’une relation simple et directe de cause à effet.

Ce qu’il faut retenir

Ces observations renforcent l’idée que le microbiote pourrait participer aux mécanismes associés à la régulation du poids corporel. Toutefois, les revues scientifiques soulignent qu’aucun lien causal n’a encore été démontré chez l’humain et que des études supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre cette relation complexe.

En résumé, on ne peut affirmer qu’une dysbiose cause l’obésité. Néanmoins, un nombre nombre croissant de données suggère qu’elle pourrait faire partie des nombreux facteurs impliqués dans la régulation du métabolisme et du poids. Voilà une autre bonne raison pour adopter une alimentation saine, riche en fibres, laquelle est reconnue pour nourrir nos bonnes bactéries et favoriser la production d’acides gras à chaîne courte. À ce sujet, je vous invite à lire mon article L’importance des fibres pour une santé optimale.

Le microbiote n’explique pas tout, mais il rappelle que le poids est influencé par bien plus que ce que l’on peut voir à l’œil nu!

Merci à Rosalie Auclair, étudiante en nutrition à l’université de Montréal, pour sa précieuse collaboration à la rédaction de cet article.

Références :

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